Российские учёные нашли новое средство против воспалений

Учёные из Университета ИТМО (Россия), Университета Вашингтона в Сент-Луисе (США), Университета Макгилла (Канада) и Института иммунобиологии и эпигенетики общества Макса Планка (Германия) установили, как действует на процессы воспаления вещество под названием итаконат (итаконовая кислота). Итаконат выделяют клетки иммунной системы, макрофаги, когда переходят из неактивного состояния в активированное, способное поддерживать процессы воспаления. Теоретически с помощью итаконовой кислоты можно регулировать интенсивность работы макрофагов. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Cell Metabolism.
Макрофаги отвечают за нейтрализацию чужеродных частиц внутри организма. Эти клетки могут находиться в различных состояниях: неактивном (в иммунологии его называют М0), поддерживающем воспаление (М1) и противостоящем воспалению (М2). В каждом из этих состояний макрофаги производят специфические вещества. Эти вещества в норме сдерживают активность макрофагов, чтобы иммунная система помогла организму выздороветь, а не уничтожила его вместе с паразитами и инородными веществами. Одним из таких веществ и является итаконат. Его выделяют М1-макрофаги, и когда концентрация итаконата превышает определённое значение, неактивные М0-макрофаги перестают переходить в провоспалительное состояние. Таким образом интенсивность иммунных процессов поддерживается в разумных пределах. (Если воспаление будет слишком сильным, в тканях запустятся процессы гибели клеток, что может привести к отмиранию этих тканей или даже смерти всего организма.)
"Итаконат выставляет определенную планку, сдерживая образование М1-макрофагов. Без этого вещества воспалительный процесс усиливался бы больше, чем требуется. В перспективе с помощью итаконата можно будет искусственно контролировать переход макрофагов из М0 в М1-состояние, а значит, сдерживать интенсивность воспаления. Воздействие итаконата на макрофаги — достаточно тонкий механизм, способный обеспечить высокую селективность регуляции работы иммунной системы".
Как выяснили авторы исследования, итаконат подавляет работу одного из ферментов — сукцинатдегидрогеназы (Sdh). Этот фермент регулирует процессы выработки энергии в макрофагах, а также некоторые сигнальные процессы в этих клетках. Поэтому итаконат тормозит переход макрофагов в состояние, поддерживающее воспаление: из-за него клетки получают меньше энергии и сигналов к активации.
Эксперименты показали, что итаконовая кислота снижает повреждения при инфаркте миокарда у мышей. Однако, по словам ученых, чтобы успешно перенести метод на человеческий организм, необходима дальнейшая работа.
 
"Интересно, что итаконат играет роль и антиоксиданта, и противовоспалительного средства. В то же время итаконат безопасен, поскольку производится самим организмом. Это делает его крайне привлекательным для использования в терапии многих патологий, возникающих вследствие чрезмерного воспаления или окислительного воздействия, например ишемической болезни сердца, печени и почек, метаболических нарушений и, возможно, аутоиммунных заболеваний".